gynecologue femme à Bouira : Contraception orale et risque de cancer du sein : que dire à nos patientes ?

Publié le 17 Sep 2012

P. THIS, Institut Curie, Paris

Une de vos patientes, âgée de 32 ans, sous contraception orale combinée estroprogestative depuis 15 ans, vous explique qu’un cancer du sein vient d’être diagnostiqué chez sa mère. Elle vous interroge sur les effets de la contraception orale sur son risque de cancer du sein. Que lui répondez-vous ?

Alors que la mortalité par cancer du sein commence à diminuer, notamment depuis 2000, l’incidence de ce cancer est en augmentation depuis 25 ans. Aujourd’hui, pour une femme née en 1950, le risque cumulé de développer un cancer du sein avant l’âge de 75 ans est de 12,1 %. Certains facteurs de risque sont bien connus (tableau 1).
À côté des facteurs de risque familiaux et génétiques et des facteurs histologiques, on individualise des facteurs de risque hormonaux dits « endogènes » tels qu’une puberté précoce, une première grossesse menée à terme (PGMT) tardive ou une ménopause tardive. Les risques relatifs sont alors de faible amplitude, en général < 2.
Dans ce contexte, il est évidemment très important d’évaluer l’impact de la contraception orale combinée estroprogestative (COC) sur le risque de cancer du sein.

Que retenir des données de la littérature ?

De nombreuses études ont évalué l’impact de la COC sur le risque de cancer du sein.
Les études randomisées contre placebo n’étant pas réalisables, il s’agit soit d’études castémoins, soit d’étude de cohorte ou de métaanalyses. Pour être pertinents, leurs résultats doivent être ajustés sur les autres facteurs de risque de cancer du sein.
Les études les plus importantes sont répertoriées dans le tableau 2. Le risque relatif pour les utilisatrices en cours est légèrement augmenté de façon significative dans la métaanalyse du CGHFBC (RR à 1,24).
Le risque diminue après l’arrêt et rejoint celui des non-utilisatrices après 10 ans. Le risque est également légèrement augmenté dans l’étude de la cohorte norvégienne et dans la métaanalyse de la Mayo Clinic.

En revanche, les risques ne sont augmentés ni dans l’étude castémoins Womens’ Care, ni dans la cohorte d’Oxford, ni dans celle du RCGP. Enfin, certaines études retrouvent une augmentation du risque chez les femmes ayant pris une COC avant une PGMT : par exemple 1,52 (1,26-1,82) pour une durée de prise de plus de 4 ans dans la métaanalyse de la Mayo Clinic.

Qu’en est-il des contraceptions récentes ?

L’étude du Womens’ Care ne retrouvait pas de différence selon le type de progestatifs, y compris de 3e génération. Plus récemment, dans la Nurses’ Health Study II, on retrouve une augmentation significative du risque pour les utilisatrices en cours RR 1,33 (1,03-1,73). Pour une durée de prise de plus de 8 ans, le RR est à 1,42 (1,05- 1,94). Il n’est pas augmenté pour les utilisatrices antérieures.

Cette étude a retrouvé une franche augmentation du risque pour les préparations triphasiques contenant du lévonorgestrel : 3,05 (2-4,66). Le risque n’est pas augmenté pour les préparations non triphasiques à base de lévonorgestrel et les COC contenant du désogestrel, du norgestimate, et de la chlormadinone.

Quelles données sur les progestatifs seuls ?

Nous disposons de peu d’études. Dans la cohorte norvégienne, le risque était augmenté de manière significative pour les microprogestatifs : 1,6 (1,0-2,4), comme pour les pilules combinées : 1,5 (1,0-2,0).
Pour les progestatifs macrodosés tels qu’on les prescrit en France (en théorie, lorsqu’il existe, en plus du besoin contraceptif, une raison médicale telle qu’une périménopause ou des ménorragies), l’étude E3N retrouve une légère augmentation du risque pour les durées d’utilisation de plus de 4,5 ans 1,44 (1,03-2,0).

Le DIU au lévonorgestrel (SIU-LNG)

L’étude de Backman, portant sur plus 17 000 utilisatrices, n’a pas retrouvé plus de cancers du sein chez celles-ci que dans une population non utilisatrice de même tranche d’âge.
Une étude récente rétrospective castémoin (Dinger) n’a pas retrouvé de différence de survenue d’un cancer du sein entre les femmes porteuses d’un DIU au cuivre et celles porteuses d’un SIU-LNG, y compris chez les femmes en cours d’utilisation au moment du diagnostic

Quel impact de la contraception orale chez les femmes ayant des antécédents familiaux de cancer du sein ?

Les données existantes restent discordantes, en raison de l’hétérogénéité des populations et des différentes définitions du risque familial. En ce qui concerne les femmes porteuses d’une mutation d’un gène BRCA 1/2, plusieurs études ont retrouvé des résultats contradictoires, mais certaines d’entre elles présentaient des biais (études rétrospectives, ou recours à des groupes témoins de femmes sans mutation génétique identifiée).
Nous citerons l’importante étude de cohorte IBCCS qui retrouve une augmentation du risque à 1,47 (1,16-1,87) chez les utilisatrices, notamment pour une durée de plus de 4 ans avant la PGMT. Plus récemment, la métaanalyse de Iodice regroupant 18 études n’a pas retrouvé d’augmentation du risque de cancer du sein chez les utilisatrices, ni d’augmentation du risque avec la durée d’utilisation ou les formules les plus récentes.
La majorité des études retrouve donc soit un risque non augmenté, soit un léger sur-risque de cancer du sein qui disparaît progressivement après l’arrêt. En toute rigueur, ces études n’étant pas randomisées, on ne peut pas éliminer complètement un biais de détection, les patientes sous contraception orale étant mieux surveillées que les femmes non traitées.
Notons, par ailleurs, que les risques, lorsqu’ils sont augmentés, sont de faible amplitude, en général < 1,5. Il existe cependant une « plausibilité biologique » liée à l’effet « promoteur » des estrogènes en carcinogenèse mammaire.
Le rôle des progestatifs est en revanche plus controversé. La PGMT induit une différenciation du tissu mammaire qui protégerait celui-ci de l’influence des substances potentiellement carcinogènes. Ce dernier point expliquerait peutêtre pourquoi une prise prolongée de COC avant la PGMT semble être le facteur de risque le plus notable.

Quels autres effets oncologiques ?

La prise de COC est associée à une réduction du risque de cancer de l’ovaire (y compris chez les femmes génétiquement prédisposées) et du risque de cancer de l’endomètre avec, pour ces deux cancers, un effet protecteur augmentant avec la durée d’utilisation. Si l’on s’intéresse à l’effet global de la COC, les grandes études de cohorte prospectives n’ont pas retrouvé d’augmentation de l’incidence ou de la mortalité par cancer (tout confondu) chez les utilisatrices.
Dans l’étude du Royal College of General Practitioners, les utilisatrices ont même une légère réduction du risque global de cancer. Toutefois, les analyses par sous-groupe montrent que la balance s’inverse avec la durée d’utilisation et que, pour les durées prolongées de prise, le risque augmente : pour plus de 8 ans d’utilisation, le risque est évalué à 1,22 (1,07-1,39).

Conclusion

La prise de COC pourrait être associée à une très légère augmentation du risque de cancer du sein pour les durées de prise prolongées avant la première grossesse menée à terme, avec un effet disparaissant 5 à 10 ans après l’arrêt. Soulignons par ailleurs que, dans la balance bénéfices/risques, il faut bien sûr prendre en compte, outre l’efficacité contraceptive de la COC, ses autres bénéfices tels que la régularisation des cycles, le traitement de l’acné, de la dysménorrhée, etc.
Toutefois, au-delà de 10 ans d’utilisation, notamment chez les femmes à risque familial de cancer du sein, il importe de prendre en compte ce léger surrisque, d’en discuter avec nos patientes et d’évoquer avec elles d’autres méthodes non hormonales. En cas d’antécédents familiaux, les risques augmentent avec le nombre d’apparentées atteintes et la précocité des cancers du sein. En cas de mutation génétique BRCA 1/2, les risques relatifs varient selon la tranche d’âge des femmes et sont très élevés, leur conférant des risques absolus cumulés de cancer du sein de l’ordre de 45 % à 65 % à l’âge de 70 ans. En cas de carcinome lobulaire in situ, les sur-risques concernent les 15 années suivant l’intervention.

Références

1. Belot A. Rapport INVS 2008.
2. Cibula D et al. Hum Reprod Update 2010 ; 16 : 631.
3. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Lancet 1996 ; 347 : 1713.
4. Kumle M et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002 ; 11 : 1375.
5. Kahlenborn C et al. Mayo Clin Proc 2006 ; 81 : 1290.
6. Hankinson SE et al. Cancer Causes Control 1997 ; 8 : 65.
7. Marchbanks PA et al. N Engl J Med 2002 ; 346 : 2025.
8. VesseyM, Painter R. Br J Cancer 2006 ; 95 : 385.
9. Hannaford PC et al. BMJ 2007 ; 335 : 651.
10. Hunter DJ et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010 ; 19 : 2496.
11. Brohet RM et al. J Clin Oncol 2007 ; 25 : 3831.
12. Iodice S et al. Eur J Cancer 2010 ; 46 : 2275.
13. Fabre A et al. Br J Cancer 2007 ; 96 : 841.
14. Backman T et al. Obstet Gynecol 2005 ; 106 : 813.
15. Dinger J et al. Contraception 2011 ; 83 : 211.

gynecologue femme à bouira: Le diabète gestationnel en 2012

Publié le 24 Oct 2012

A. VAMBERGUE, hôpital Claude Huriez, Lille - P. DERUELLE, hôpital Jeanne de Flandre, Lille

Depuis 40 ans, les critères de dépistage et de diagnostic du diabète gestationnel (DG) étaient largement débattus. En mars 2010, l’International Association of Diabetes in Pregnancy Study Groups (IADPSG) a proposé un consensus dérivé d’une grande étude internationale prospective, l’étude HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome). Cette étude a montré qu’il existe une corrélation linéaire et positive entre l’hyperglycémie maternelle et les complications périnatales et non pas un seuil cut-off à partir duquel il existe des complications (1). Un consensus international sur les modalités de dépistage et les critères diagnostiques du DG a donc été proposé par un groupe d’experts internationaux (2). Après cette publication, il convenait de proposer des recommandations françaises qui ont été émises par la Société francophone du diabète (SFD), le Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF) et la Société de périnatalogie et de néonatologie. Une année après la présentation et l’utilisation de ces nouveaux critères, il apparaît clairement que les équipes d’obstétrique et de diabétologie doivent s’organiser pour faire face à cette augmentation de prévalence du DG, ce qui soulève un certain nombre de questions.

Définition du diabète gestationnel : 2 entités

Le diabète gestationnel est défini comme un trouble de la tolérance au glucose conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, survenu ou reconnu pour la 1re fois pendant la grossesse. Cette définition ne tient pas compte du traitement nécessaire et de l’évolution dans le post-partum.
En réalité, cette définition recouvre deux entités :
– une anomalie de la tolérance glucidique qui est réellement apparue au cours de la grossesse, généralement en seconde partie, et disparaissant au moins temporairement en post-partum ;
– un authentique diabète, le plus souvent de type 2, mais qui peut également être de type 1, préexistant à la grossesse et découvert à l’occasion de celle-ci. Ce diabète est révélé par les modifications métaboliques induites par la gestation et il persistera après l’accouchement. La première situation est, bien sûr, la plus fréquente et c’est à cette définition que l’on se réfère lorsque l’on parle de DG. La seconde situation entre dans le cadre d’un DG d’après la définition classique mais correspond en fait à un authentique diabète, le plus souvent de type 2, méconnu avant la grossesse.

Faut-il faire un dépistage universel ou un dépistage ciblé sur facteurs de risque ?

Il existe dans la littérature des arguments en faveur du dépistage du DG qui sont l’augmentation de la morbidité maternofoetale en relation avec l’hyperglycémie ainsi que l’efficacité d’une prise en charge thérapeutique pour la réduction des complications.
Idéalement, la stratégie de dépistage retenue devrait permettre d’identifier les femmes à haut risque de complications, devant bénéficier d’une prise en charge intensive et préservant les autres d’une intervention trop importante. Le dépistage systématique est certes plus simple, mais sera associé à une augmentation de la prévalence du DG.
Les premiers résultats issus de l’étude HAPO avaient montré qu’avec les nouveaux critères, il y aurait une augmentation de la prévalence du DG, entre 16 et 18 %. Le groupe d’experts français a conclu qu’il n’y a pas d’argument pour proposer un dépistage systématique à toutes les femmes enceintes. Ce dépistage devait être ciblé sur les facteurs de risque, lesquels sont résumés dans l’encadré ci-après.

Quand et comment dépister le diabète gestationnel ?

Actuellement, la difficulté reste le diagnostic du DT2 méconnu et on estime à 15 % la proportion de DG qui sont en réalité des DT2 méconnus (3). Il est actuellement clairement admis qu’il convient, en cas de facteurs de risque, de faire la recherche du DT2 dès la 1re consultation prénatale.
Ce dépistage sera fait chez une femme ayant des facteurs de risque par la réalisation d’une glycémie à jeun. Si la glycémie à jeun est ≥ 1,26 g/l, il s’agit d’un diabète de type 2 et nous sommes dans une situation de diabète prégestationnel justifiant une prise en charge particulière.
Le groupe d’experts IADPSG a proposé de retenir comme valeur seuil 0,92 g/l pour poser le diagnostic de diabète gestationnel, proposition qui a été admise par la SFD et le CNGOF lors de la rédaction des recommandations récentes.
• Si dans cette situation de première consultation prénatale, la glycémie à jeun est ≥ à 0,92 g/l, la patiente sera considérée comme ayant un diabète gestationnel et sera d’emblée prise en charge par l’équipe de diabétologie.
• Si la glycémie à jeun est < 0,92 g/l, elle bénéficiera d’une HGPO 75 g de glucose entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée avec mesure d’une glycémie à jeun, à 1 heure et à 2 heures. Ce dépistage peut être fait jusqu’à 32 SA. Le diagnostic de diabète gestationnel sera posé si lors de l’HGPO, une seule valeur est supérieure ou égale aux normes proposées (tableau).

Y a-t-il un bénéfice à traiter de façon intensive le diabète gestationnel ?

Les publications récentes nous ont montré que la nécessité de traiter le DG et même les formes modérées ne parait plus faire de doute. En 2005, il a été démontré dans l’étude ACHOIS, étude de cohorte randomisée contrôlée, que l’absence de traitement ou un traitement insuffisant sur le plan diabétologique est associé à une augmentation de morbidité périnatale (4). Plus récemment, Landon et al. ont évalué l’intérêt de la prise en charge des formes modérées de DG sur la morbidité maternofoetale.
Cette étude n’a pas pu montrer de différence significative entre les deux groupes en ce qui concerne le critère composite.
En revanche, il est clairement démontré une diminution du poids de naissance, de la macrosomie définie par un poids de naissance > 4 kg, de la graisse néonatale, de la dystocie des épaules ainsi que du taux de césarienne. La prise en charge des formes modérées était également associée à une réduction de la prééclampsie et de l’HTA gravidique.
Il convient de noter que la prise de poids a été moins importante dans le groupe « traitement » que dans le groupe « contrôle »(5). Tous ces arguments sont en faveur d’une prise en charge intensive du diabète gestationnel par des mesures hygiéno-diététiques et/ou une activité physique en l’absence de contre-indication obstétricale et/ou une insulinothérapie.

Ya-t-il une place pour les antidiabétiques oraux au cours du DG ?

Plusieurs études récentes ont montré une bonne efficacité des antidiabétiques oraux (sulfamides ou metformine) sur l’hyperglycémie dans le DG. De plus, nous savons que ces thérapeutiques sont bien acceptées par les patientes, plus facilement gérables que l’insulinothérapie, ce qui pourrait avoir comme conséquence une réduction du coût de la prise en charge. Malgré les résultats de ces études, le traitement par antidiabétiques oraux ne fait pas partie à ce jour du traitement habituel du DG. Ils n’ont pas l’AMM pendant la grossesse et ne sont donc pas recommandés dans notre pratique clinique.

Quelles sont les modalités de prise en charge obstétricale ?

Comme cela est précisé précédemment, les modalités de dépistage et les critères diagnostiques ont été récemment établis par un consensus international. En revanche, il n’existe que peu de données relatives à la prise en charge obstétricale. En effet, les modalités de prise en charge obstétricale restent, à ce jour, controversées faute d’étude avec niveau de preuves élevé. Néanmoins, il a été démontré que le DG est associé à un risque accru de prééclampsie et de césarienne. Le surpoids et l’obésité sont des facteurs de risque indépendants. Leur association avec le DG augmente les risques par rapport aux femmes ayant un IMC normal. Les taux d’extraction instrumentale, déchirure périnéale sévère et hémorragie du post-partum ne sont pas modifiés en cas de DG. Les complications périnatales graves (malformations et décès périnataux) spécifiquement liées au DG sont rares mais elles sont augmentés en cas de diabète de type 2 préexistant à la grossesse et non identifié. La macrosomie est la principale conséquence néonatale démontrée d’un DG. Elle est le facteur essentiel lié aux complications rapportées en cas de DG. La fréquence de l’hypoglycémie néonatale est faible. Nous savons que la prise en charge obstétricale va dépendre de plusieurs facteurs, notamment du terme de diagnostic ou de dépistage du DG et surtout de la possibilité d’un DT2 méconnu découvert pendant la grossesse, du traitement de ce DG (équilibre sous diététique seule ou insulinothérapie), et de l’existence de facteurs de risque additionnels associés ou non au DG, de l’obésité qui peut être associée à un risque accru de DT2 méconnu, d’hypertension artérielle, de malformation congénitale ou de mortalité in utero. En cas de DG bien équilibré sous diététique ou sous insuline et sans retentissement foetal, il convient de proposer une prise en charge identique à celle d’une grossesse normale. Le groupe d’expert a considéré qu’il n’y avait pas d’argument justifiant un suivi clinique différent des autres grossesses. En cas de facteurs surajoutés tels qu’obésité, mauvais équilibre glycémique, HTA, il convient de proposer une surveillance plus rapprochée que le suivi prénatal mensuel en raison du risque accru de prééclampsie. En cas de déséquilibre glycémique ou avec retentissement foetal, il est recommandé de discuter des modalités et de la voie de l’accouchement avec l’équipe obstétricale.

Que deviennent ces femmes après avoir fait un diabète gestationnel ?

En post-partum immédiat, alors que la patiente est encore à la maternité, il convient de vérifier la tolérance glucidique et donner une information à la patiente. Il existe actuellement suffisamment d’études dans la littérature qui ont montré que le DG expose à un risque accru de DT2 avec un risque multiplié par 7(6). Un syndrome métabolique ou certains de ses éléments sont également plus souvent retrouvés après un DG.
La fréquence de survenue de maladies cardiovasculaires est aussi augmentée. Le DT2 peut apparaitre rapidement dans le postpartum mais le surrisque est durable, au moins 25 ans. La fréquence du DT1 ne semble pas plus élevée ; cependant, le DG peut en être le révélateur. Le dépistage du DT2 est donc recommandé lors de la consultation postnatale, avant une nouvelle consultation postnatale, puis tous les 1 à 3 ans, selon les facteurs de risque. L’allaitement et la contraception ne justifient pas de différer les tests. Le dépistage peut être réalisé par la glycémie à jeun ou l’HGPO. En effet, nous savons que la sensibilité de la glycémie à jeun est inférieure à celle de l’HGPO pour le diagnostic de DT2. Le dosage de l’HbA1c n’est actuellement pas recommandé en France bien que plus simple. Le DG doit être considéré comme un marqueur de risque du DT2. Nous savons que les mesures de prévention sont efficaces. Ceci doit nous inciter à proposer des stratégies d’intervention qui seront bénéfiques pour ces femmes mais également pour ces enfants. Cependant, en pratique clinique, il est à ce jour très difficile de sensibiliser ces femmes au suivi médical, au maintien des mesures hygiéno-diététiques et à l’activité physique. Le risque de diabète ne semble pas être un facteur de motivation. De plus, ces patientes ne sont pas revues, ni par l’obstétricien ni par le diabétologue. C’est le médecin généraliste qui sera amené à la revoir et ceci doit nous inciter à mettre en place très précocement, au moment du diagnostic de diabète gestationnel, une collaboration active avec le médecin généraliste afin qu’il puisse prendre le relais au décours de l’accouchement.

Qu’ont changé ces nouvelles recommandations dans notre pratique clinique ?

Ces nouvelles recommandations ont été finalement rapidement suivies par les acteurs de santé et soulèvent à ce jour un certain nombre de questions. Même si cette prévalence est dépendante de facteurs de risque, notamment du surpoids et de l’obésité, on constate globalement une augmentation de la prévalence, quelles que soient les régions. Ceci a comme corollaire la nécessité de revoir les moyens affectés à cette thématique, de réfléchir à la mutualisation entre les équipes de diabétologie et d’obstétrique afin de faire face et de pouvoir prendre en charge ces patientes. Il semble apparaître que les patientes diabétiques de type 2, qui étaient méconnues, soient plus rapidement repérées en début de grossesse. En cas de diabète gestationnel diagnostiqué sur la glycémie à jeun ≥ 0,92 g/l et pour lesquelles la prise en charge intensive diabétologique est débutée immédiatement, se pose la question de savoir si cette prise en charge pourrait être allégée au cours du suivi. Nous n’avons pas encore la réponse et il est nécessaire d’avoir rapidement des données françaises. Le second point qui apparaît majeur est la nécessité d’une collaboration active avec tous les acteurs de santé, coordonnée par le médecin généraliste, pour assurer le suivi de ces femmes après l’accouchement car, pour le moment, quelles que soient les régions françaises, ceci reste un échec. C’est un véritable challenge puisque nous avons identifié une population à très haut risque de diabète de type 2 à laquelle nous pourrions proposer des stratégies de prévention qui sont efficaces. Néanmoins, l’organisation de cette prise en charge reste à mettre en place.

Références

1. HAPO Study Cooperative Research Group. N Engl J Med 2008 ; 358 : 1991.
2. International Association of Diabetes And Pregnancy Study Groups Recommendations On the Diagnosis And Classification Of hyperglycemia In Pregnacy. Diabetes Care 2010 ; 33.
3. Schaefer-Graf UM et al. Am J Obstet Gynecol 2002 ; 186 : 751.
4. Crowther C et al. N Engl J Med 2005 ; 352 : 2477.
5. Landon MB et al. N Engl J Med 2009 ; 361 : 1339.
6. Bellamy L et al. Lancet 2009 ; 373 : 1773.

gynecologue femme à Bouira - Femmes enceintes : attention au sucre

Publié le 27 Sep 2012

Une étude norvégienne a montré que le risque d’accouchements prématurés de l'ensemble des buveuses d'au moins un verre par jour de boissons édulcorées était significativement augmenté (+11 %) par rapport aux non-consommatrices. Les consommatrices d'au moins un verre par jour de boissons sucrées présentaient une augmentation du risque de 25 % par rapport aux femmes qui n'en consommaient pas. Ce sur-risque atteignait +41 % chez les plus grandes "buveuses de sucre" (> 3 verres/j). Contrairement aux boissons allégées, il existait une relation dose-effet entre la consommation de boissons sucrées et le risque d'accouchement prématuré.

Englund-Ögge L et coll. Am J Clin Nutr 2012 ; 96 : 552-9.

gynecologue femme Bouira : Contraception orale et risque de cancer du sein : que dire à nos patientes ?

Sénologie

Contraception orale et risque de cancer du sein : que dire à nos patientes ?

Publié le 17 Sep 2012

P. THIS, Institut Curie, Paris

Une de vos patientes, âgée de 32 ans, sous contraception orale combinée estroprogestative depuis 15 ans, vous explique qu’un cancer du sein vient d’être diagnostiqué chez sa mère. Elle vous interroge sur les effets de la contraception orale sur son risque de cancer du sein. Que lui répondez-vous ?

Alors que la mortalité par cancer du sein commence à diminuer, notamment depuis 2000, l’incidence de ce cancer est en augmentation depuis 25 ans. Aujourd’hui, pour une femme née en 1950, le risque cumulé de développer un cancer du sein avant l’âge de 75 ans est de 12,1 %. Certains facteurs de risque sont bien connus (tableau 1).
À côté des facteurs de risque familiaux et génétiques et des facteurs histologiques, on individualise des facteurs de risque hormonaux dits « endogènes » tels qu’une puberté précoce, une première grossesse menée à terme (PGMT) tardive ou une ménopause tardive. Les risques relatifs sont alors de faible amplitude, en général < 2.
Dans ce contexte, il est évidemment très important d’évaluer l’impact de la contraception orale combinée estroprogestative (COC) sur le risque de cancer du sein.

Que retenir des données de la littérature ?

De nombreuses études ont évalué l’impact de la COC sur le risque de cancer du sein.
Les études randomisées contre placebo n’étant pas réalisables, il s’agit soit d’études castémoins, soit d’étude de cohorte ou de métaanalyses. Pour être pertinents, leurs résultats doivent être ajustés sur les autres facteurs de risque de cancer du sein.
Les études les plus importantes sont répertoriées dans le tableau 2. Le risque relatif pour les utilisatrices en cours est légèrement augmenté de façon significative dans la métaanalyse du CGHFBC (RR à 1,24).
Le risque diminue après l’arrêt et rejoint celui des non-utilisatrices après 10 ans. Le risque est également légèrement augmenté dans l’étude de la cohorte norvégienne et dans la métaanalyse de la Mayo Clinic.

En revanche, les risques ne sont augmentés ni dans l’étude castémoins Womens’ Care, ni dans la cohorte d’Oxford, ni dans celle du RCGP. Enfin, certaines études retrouvent une augmentation du risque chez les femmes ayant pris une COC avant une PGMT : par exemple 1,52 (1,26-1,82) pour une durée de prise de plus de 4 ans dans la métaanalyse de la Mayo Clinic.

Qu’en est-il des contraceptions récentes ?

L’étude du Womens’ Care ne retrouvait pas de différence selon le type de progestatifs, y compris de 3e génération. Plus récemment, dans la Nurses’ Health Study II, on retrouve une augmentation significative du risque pour les utilisatrices en cours RR 1,33 (1,03-1,73). Pour une durée de prise de plus de 8 ans, le RR est à 1,42 (1,05- 1,94). Il n’est pas augmenté pour les utilisatrices antérieures.

Cette étude a retrouvé une franche augmentation du risque pour les préparations triphasiques contenant du lévonorgestrel : 3,05 (2-4,66). Le risque n’est pas augmenté pour les préparations non triphasiques à base de lévonorgestrel et les COC contenant du désogestrel, du norgestimate, et de la chlormadinone.

Quelles données sur les progestatifs seuls ?

Nous disposons de peu d’études. Dans la cohorte norvégienne, le risque était augmenté de manière significative pour les microprogestatifs : 1,6 (1,0-2,4), comme pour les pilules combinées : 1,5 (1,0-2,0).
Pour les progestatifs macrodosés tels qu’on les prescrit en France (en théorie, lorsqu’il existe, en plus du besoin contraceptif, une raison médicale telle qu’une périménopause ou des ménorragies), l’étude E3N retrouve une légère augmentation du risque pour les durées d’utilisation de plus de 4,5 ans 1,44 (1,03-2,0).

Le DIU au lévonorgestrel (SIU-LNG)

L’étude de Backman, portant sur plus 17 000 utilisatrices, n’a pas retrouvé plus de cancers du sein chez celles-ci que dans une population non utilisatrice de même tranche d’âge.
Une étude récente rétrospective castémoin (Dinger) n’a pas retrouvé de différence de survenue d’un cancer du sein entre les femmes porteuses d’un DIU au cuivre et celles porteuses d’un SIU-LNG, y compris chez les femmes en cours d’utilisation au moment du diagnostic

Quel impact de la contraception orale chez les femmes ayant des antécédents familiaux de cancer du sein ?

Les données existantes restent discordantes, en raison de l’hétérogénéité des populations et des différentes définitions du risque familial. En ce qui concerne les femmes porteuses d’une mutation d’un gène BRCA 1/2, plusieurs études ont retrouvé des résultats contradictoires, mais certaines d’entre elles présentaient des biais (études rétrospectives, ou recours à des groupes témoins de femmes sans mutation génétique identifiée).
Nous citerons l’importante étude de cohorte IBCCS qui retrouve une augmentation du risque à 1,47 (1,16-1,87) chez les utilisatrices, notamment pour une durée de plus de 4 ans avant la PGMT. Plus récemment, la métaanalyse de Iodice regroupant 18 études n’a pas retrouvé d’augmentation du risque de cancer du sein chez les utilisatrices, ni d’augmentation du risque avec la durée d’utilisation ou les formules les plus récentes.
La majorité des études retrouve donc soit un risque non augmenté, soit un léger sur-risque de cancer du sein qui disparaît progressivement après l’arrêt. En toute rigueur, ces études n’étant pas randomisées, on ne peut pas éliminer complètement un biais de détection, les patientes sous contraception orale étant mieux surveillées que les femmes non traitées.
Notons, par ailleurs, que les risques, lorsqu’ils sont augmentés, sont de faible amplitude, en général < 1,5. Il existe cependant une « plausibilité biologique » liée à l’effet « promoteur » des estrogènes en carcinogenèse mammaire.
Le rôle des progestatifs est en revanche plus controversé. La PGMT induit une différenciation du tissu mammaire qui protégerait celui-ci de l’influence des substances potentiellement carcinogènes. Ce dernier point expliquerait peutêtre pourquoi une prise prolongée de COC avant la PGMT semble être le facteur de risque le plus notable.

Quels autres effets oncologiques ?

La prise de COC est associée à une réduction du risque de cancer de l’ovaire (y compris chez les femmes génétiquement prédisposées) et du risque de cancer de l’endomètre avec, pour ces deux cancers, un effet protecteur augmentant avec la durée d’utilisation. Si l’on s’intéresse à l’effet global de la COC, les grandes études de cohorte prospectives n’ont pas retrouvé d’augmentation de l’incidence ou de la mortalité par cancer (tout confondu) chez les utilisatrices.
Dans l’étude du Royal College of General Practitioners, les utilisatrices ont même une légère réduction du risque global de cancer. Toutefois, les analyses par sous-groupe montrent que la balance s’inverse avec la durée d’utilisation et que, pour les durées prolongées de prise, le risque augmente : pour plus de 8 ans d’utilisation, le risque est évalué à 1,22 (1,07-1,39).

Conclusion

La prise de COC pourrait être associée à une très légère augmentation du risque de cancer du sein pour les durées de prise prolongées avant la première grossesse menée à terme, avec un effet disparaissant 5 à 10 ans après l’arrêt. Soulignons par ailleurs que, dans la balance bénéfices/risques, il faut bien sûr prendre en compte, outre l’efficacité contraceptive de la COC, ses autres bénéfices tels que la régularisation des cycles, le traitement de l’acné, de la dysménorrhée, etc.
Toutefois, au-delà de 10 ans d’utilisation, notamment chez les femmes à risque familial de cancer du sein, il importe de prendre en compte ce léger surrisque, d’en discuter avec nos patientes et d’évoquer avec elles d’autres méthodes non hormonales. En cas d’antécédents familiaux, les risques augmentent avec le nombre d’apparentées atteintes et la précocité des cancers du sein. En cas de mutation génétique BRCA 1/2, les risques relatifs varient selon la tranche d’âge des femmes et sont très élevés, leur conférant des risques absolus cumulés de cancer du sein de l’ordre de 45 % à 65 % à l’âge de 70 ans. En cas de carcinome lobulaire in situ, les sur-risques concernent les 15 années suivant l’intervention.

Références

1. Belot A. Rapport INVS 2008.
2. Cibula D et al. Hum Reprod Update 2010 ; 16 : 631.
3. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Lancet 1996 ; 347 : 1713.
4. Kumle M et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002 ; 11 : 1375.
5. Kahlenborn C et al. Mayo Clin Proc 2006 ; 81 : 1290.
6. Hankinson SE et al. Cancer Causes Control 1997 ; 8 : 65.
7. Marchbanks PA et al. N Engl J Med 2002 ; 346 : 2025.
8. VesseyM, Painter R. Br J Cancer 2006 ; 95 : 385.
9. Hannaford PC et al. BMJ 2007 ; 335 : 651.
10. Hunter DJ et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2010 ; 19 : 2496.
11. Brohet RM et al. J Clin Oncol 2007 ; 25 : 3831.
12. Iodice S et al. Eur J Cancer 2010 ; 46 : 2275.
13. Fabre A et al. Br J Cancer 2007 ; 96 : 841.
14. Backman T et al. Obstet Gynecol 2005 ; 106 : 813.
15. Dinger J et al. Contraception 2011 ; 83 : 211.

gynecologue femme Bouira - Qu’en est-il du risque de malformations après AMP ?

Publié le 28 Août 2012

Une étude australienne a été menée afin d’évaluer le risque de malformation diagnostiquée avant le cinquième anniversaire de l’enfant, en cas de grossesse obtenue grâce aux techniques de procréation médicalement assistée (AMP). Le risque de malformation à la naissance est apparu significativement plus élevé pour les enfants des femmes du groupe AMP par rapport à ceux nés de grossesses spontanées, mais semble toutefois beaucoup différer selon la technique employée.

Davies MJ et coll. N Engl J Med 2012 ; 366 : 1803-13.

gynecologue femme à Bouira - Qu’en est-il du risque de malformations après AMP ?

Une étude australienne a été menée afin d’évaluer le risque de malformation diagnostiquée avant le cinquième anniversaire de l’enfant, en cas de grossesse obtenue grâce aux techniques de procréation médicalement assistée (AMP). Le risque de malformation à la naissance est apparu significativement plus élevé pour les enfants des femmes du groupe AMP par rapport à ceux nés de grossesses spontanées, mais semble toutefois beaucoup différer selon la technique employée.

Davies MJ et coll. N Engl J Med 2012 ; 366 : 1803-13.

gynecologue femme à Bouira : Interpréter la colposcopie avec le test HPV

 

Colposcopie

Interpréter la colposcopie avec le test HPV

Publié le 4 Juil 2012

M.-D. BENMOURA, Marseille

Le test HPV est actuellement utilisé de façon très diverse et très loin de sa seule indication reconnue en France, à savoir, en complément d’un frottis de classe ASC-US (classe indéterminée nécessitant de façon compréhensible une précision de diagnostic). Cette seule indication reconnue est beaucoup trop restrictive, mais les indications actuelles sont souvent fantaisistes. Nous passerons donc en revue les différents cas où le test HPV peut rendre un réel service.

Illustration/figure 1. : Frottis ASC-H avec colposcopie « non satisfaisante » par ligne de jonction non vue.

Rappel des définitions

Le test HPV recherche la présence d’HPV potentiellement oncogènes ou à haut risque (ou HPV HR) sur le col de l’utérus. La seule technique retenue et validée à l’heure actuelle est l’Hybrid Capture®2 ou HC2®. Ce test n’est recommandé et remboursé en France au prix de 39,69 euros qu’en cas de frottis de classe ASC-US, donc en situation de dépistage du cancer du col. D’une excellente sensibilité (88 à 100 %), le test HPV est malheureusement peu spécifique d’une lésion de haut grade (1). Il n’a par ailleurs de valeur que pour le moment où il a été réalisé, sa positivité pouvant changer relativement vite dans le temps (en l’absence de lésion évidemment). Le génotypage ou typage des papillomavirus correspond à la détermination du ou des types d’HPV présents. La détermination des HPV HR présents est utile en théorie en cas de persistance d’HPV de type 16 ou 18, reconnus comme les plus oncogènes de tous (1).
Mais aucun test de génotypage n’est actuellement validé. Quant à la charge virale en HPV, elle ne paraît pas apporter, pour l’instant tout au moins, d’informations utiles.

La colposcopie et ses limites

La colposcopie n’est pas, à proprement parler, un examen de « diagnostic ». Cet examen recherche plutôt l’existence d’une anomalie et surtout en établit la cartographie.

Figures 2 et 3. Autre exemple de ligne de jonction non vue : synéchie de l’orifice externe.

Ensuite, après évaluation de la gravité, il faut décider de l’indication de biopsie et de la localisation de la ou des biopsies qui vont, elles, avoir un rôle de diagnostic. La colposcopie comporte donc certaines limites, en cas de visibilité ou d’évaluation difficile de la zone de transformation. Le plus souvent, il s’agit de la limite interne (ligne de jonction) ou de la partie interne de la zone de transformation qui reste endocervicale et non visible malgré nos artifices (examen refait après préparation estrogénique ou à une autre période du cycle). Il s’agit donc d’une zone de transformation de type 3 ou ZT3 (2). Assez souvent aussi, il s’agit de l’aspect de cette zone de transformation qui n’est pas assez marqué pour guider notre évaluation. D’une manière générale, la colposcopie est un examen assez sensible mais pas assez spécifique.
• Elle comporte une excellente spécificité en cas de :
– col normal avec métaplasie parfaitement mature ;
– signes de gravité des dysplasies évoquant donc une CIN2 ou 3 (anomalies majeures/ TAG2 a et b) (2-3) ;
– cancer exocervical si les signes colposcopiques de cancer sont visibles. Dans ces cas, le test HPV n’apporte rien.
• La spécificité devient moyenne dans les cas de :
– CIN1/condylomes plans,
– métaplasie immature bloquée (ou encore stabilisée) classée par la SFCPCV comme TAG1 (3). Dans ces deux cas, l’examen colposcopique montre parfois une rougeur sans préparation, mais il existe souvent une fine couche de mosaïque visible spontanément. L’acidophilie est absente ou modérée et lente à apparaître. L’aspect après lugol différencie un peu ces deux types de lésions : contours nets avec coloration uniforme jaune et fine pour la métaplasie bloquée, même s’il existe des aspects de mosaïque, et contours nets ou flous avec tous les aspects de colpite qui font évoquer le diagnostic de condylome plan. Dans ces cas, on n’est pas sûr du diagnostic, mais on a le moyen de l’établir. La conduite à tenir sera de biopsier si l’aspect suggère une CIN1, puis de surveiller ou traiter par vaporisation laser selon les recommandations de l’ANAES (4) et le souhait de la patiente.

Figures 4 et 5. Frottis ASCUS après conisation. Zone acidophile et iodo-négative de 6 h à 9 h. Test HPV négatif.

La réalisation d’un test HPV ne nous apporte rien, car il est effectivement positif dans la plupart des CIN1 (4).
• Enfin, la spécificité de la colposcopie est mauvaise pour les métaplasies immatures (non bloquées), surtout si elles évoquent une dysplasie de haut grade (rougeur sans préparation et acidophilie marquée) et ce, d’autant plus que l’anomalie cytologique est importante. Dans ces cas, le rôle du colposcopiste est de rechercher systématiquement les signes de gravité des dysplasies : épaisseur de la zone acidophile, rougeur qui réapparaît après blanchiment, larges pavés de mosaïque, ponctuations épaisses, association de mosaïques et de ponctuations et zones iodonégatives jaunes et épaisses. En cas de doute, une biopsie est possible et indiquée.
• En revanche, la colposcopie n’est pas significative et aucune biopsie n’est possible lorsque la ligne de jonction est endocervicale et non visible ou non accessible à la pince à biopsie : on peut tenter de revoir la patiente à un moment proche de l’ovulation, ou après quelques jours d’estrogènes. Mais cet artifice n’est pas toujours suffisant ou possible (ménopause).

De l’utilité du test HPV

Une fois le vagin examiné et aucune lésion n’étant visible sur le vagin, si le frottis est anormal et surtout s’il est de haut grade, le test HPV s’avère très utile et évite une conisation diagnostique s’il est négatif.

Figures 6 et 7. Frottis ASC-H. Atrophie avec contre-indication aux estrogènes. Test HPV négatif.

Rappelons que, dans ce cas, il n’est ni recommandé, ni remboursé, mais son coût est bien moins élevé que celui d’une conisation inutile ! D’après la revue de la littérature effectuée par l’ANAES (4), le frottis ASC-H et le frottis de haut grade ne correspondent à une dysplasie de haut grade que dans 40 % et 75 % des cas respectivement.
Donc, ne tenir compte que du frottis ASC-H ou de haut grade en cas de ligne de jonction non vue entraînerait une conisation inutile dans un cas sur deux. Il est conseillé, dans ces cas de discordance cyto-colposcopique, surtout si elle se répète, de faire les frottis ultérieurs après une préparation estrogénique d’une dizaine de jours. L’évaluation colposcopique est aussi très gênée après conisation en raison des séquelles de l’intervention : acidophilie et zone iodo-négative signant parfois une récidive. La réalisation de biopsies est en général possible, mais elle est à mettre en balance avec un test HPV qui, négatif, est rassurant. S’il est positif, il doit nous faire poursuivre la surveillance par colposcopie (et biopsies si nécessaire)… et il nous aide à faire prendre conscience de leur tabagisme aux patientes fumeuses. D’autres situations, particulières et assez rares, peuvent se produire et nécessiter un test HPV.
• En cas de ménopause, il arrive fréquemment d’avoir un frottis de classe ASC-H ou de haut grade.Or, les patientes de cet âge ont parfois aussi une muqueuse atrophique gênant l’évaluation et une contre-indication relative aux estrogènes (en raison d’un cancer du sein ou d’un antécédent d’accident thromboembolique). Un test HPV positif dans ce cas autorise la pratique d’une conisation « diagnostique ».
• Et enfin, mais plus rarement, il nous arrive de recevoir une patiente sous anticoagulants (contre-indication au moins relative à une biopsie immédiate). Lorsqu’il y a nécessité de biopsier, on peut prévoir, bien sûr, une consultation en vue d’un changement de traitement puis une colposcopie de contrôle, mais il est plus simple de réserver ce procédé aux seuls cas où le test HPV est positif. C’est dans ces situations très précises que le test HPV peut nous aider, en nous rassurant dans les cas où il est négatif et en nous aidant à trouver la meilleure solution dans les autres cas (surveillance adaptée et parfois conisation si nécessaire).

EN PRATIQUE

Dans certains cas, après avoir utilisé les différents examens recommandés et remboursés, nous manquons de précision diagnostique : anomalie cytologique avec colposcopie normale ou au contraire non satisfaisante, en raison d’une ligne de jonction invisible ou d’une atrophie avec contre-indication aux estrogènes. Dans ces cas, il serait contraire aux données actuelles de la science de se priver des services d’un test, non remboursé certes dans ces cas, mais peu onéreux. Il n’est pas question de multiplier sans raison cet examen, mais bien au contraire de l’utiliser sciemment quand les autres examens sont limités, ce qui nécessite de bien connaître ces indications. Le test HPV peut aussi rendre service dans quelques situations cliniques rares mais embarrassantes : – cytologie anormale avec colposcopie normale et satisfaisante ; – colposcopie non satisfaisante par ligne de jonction endocervicale non vue ou par atrophie avec contre-indication aux estrogènes ; – colposcopie manquant de spécificité après conisation ; – biopsie immédiate impossible en cas d’anticoagulants.

Références

1. Évaluation de l’intérêt de la recherche des papillomavirus humains (HPV) dans le dépistage des lésions précancéreuses et cancéreuses du col de l’utérus.ANAES.Mai 2004.
2. Walker P, Dexeus S, De Palo G et al. International Terminology of Colposcopy: An Updated Report Fromthe International Federation for Cervical Pathology and Colposcopy.ObstetGynecol2003;101:175-7. 3. Coupez F. Initiation à la colposcopie. Masson. Paris 1990.
4. Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal. ANAES. 2002.

gynecologue femme à Bouira : Surveillance échographique des grossesses gémellaires

Imagerie

Surveillance échographique des grossesses gémellaires

Publié le 16 Juil 2012

M.-V. SENAT1, J.-M. Levaillant2, 1 Hôpital Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre 2 Créteil

Qu’est-ce qui justifie un suivi différent de celui d’un singleton ?

– Fréquence des complications obstétricales non spécifiques
– Difficultés de réalisation des échographies
– Particularité du dépistage de la trisomie 21
– Fréquence des malformations
– Existence de complications spécifiques
– Particularités des prises en charge du diagnostic prénatal avec la « gestion » du cojumeau

Différences de suivi échographique selon le type de grossesses gémellaires ?  

En raison de la morbidité liée aux anastomoses placentaires présentes sur le placenta des grossesses monochoriales, il existe des complications spécifiques pour les grossesses monochoriales qui justifient une surveillance accrue tous les 15 jours à l’échographie.

Figure 1. Anastomoses artério-artérielles. Les artères sont en rouges. Les veines sont en bleues.

 Syndrome transfuseur-transfusé
Cette pathologie est due à la présence d’anastomoses artério-veineuses sur le placenta et complique environ 20 % des grossesses monochoriales (figure 1).
Il existe des critères échographiques précis :
– grossesse monochoriale ;
– discordance de taille de vessie entre les jumeaux avec une grosse vessie sur l’un et une petite vessie ou une absence de vessie sur l’autre (figure 2) ;
– discordance de liquide amniotique entre les deux poches des jumeaux : plus grande citerne > 10 cm après 20 SA ou > 8 cm avant 20 SA sur le receveur et une plus grande citerne < 2 cm quel que soit le terme (figure 3).
La prise en charge de cette pathologie est très codifiée (Recommandation pour la pratique clinique, CNGOF 2009) et, dès le diagnostic, la patiente doit être envoyée en urgence dans un centre de compétence des STT afin de pouvoir bénéficier du traitement de référence qui est la foetoscopie laser.
 Mort foetale in utero (MFIU) et pertes foetales
Une MFIU survient dans 5 % des grossesses gémellaires et le risque est présent tout le long de la grossesse.

Figure 2. Discordance de taille de vessies.

En cas de MFIU, il existe une augmentation de la morbi-mortalité du jumeau survivant en raison de la présence d’anastomoses vasculaires sur le placenta qui peuvent entrainer un exsanguino-transfusion du jumeau survivant et un risque d’anémie, donc d’ischémie tissulaire et notamment des lésions cérébrales (figure 4).
En cas de MFIU d’un jumeau, la mortalité de l’autre jumeau est d’environ 12 % (IC 95 % : 7 %-18 %) avec une morbidité neurologique de 18 % (IC 95% : 11 % -26 %).
Ces lésions surviennent dans le mois suivant la MFIU. Il faut donc effectuer une surveillance échographique minutieuse, notamment cérébrale, et prévoir une IRM un mois après la MFIU et idéalement à 32 SA.
 Les malformations foetales
Elles sont augmentées en cas de grossesse monochoriale et leur incidence est de 5-10 % : 6,33 % (MC) / 3,43 % (BC) avec un RR de 1,8 [IC : 1,3-2,5] pour les grossesses monochoriales comparativement aux grossesses bichoriales.

Figure 3. Discordance de liquide amniotique.

Elles concernent essentiellement les anomalies de la ligne médiane et touchent, notamment, le coeur et le système nerveux central.
Ces malformations demandent une prise en charge spécifique, notamment en cas de foeticide, qui doit être réalisée par coagulation de cordon.
 Discordance de poids et retard de croissance intra-utérin (RCIU)
Les nouveau-nés de poids de naissance < 10e percentile représentent 31,2 % des grossesses monochoriales et 15,4 % des grossesses bichoriales.
Les discordances de poids > 25 % représentent 20,8 % des grossesses monochoriales et 10,3 % des grossesses bichoriales. Les RCIU sélectifs seront présents dans environ 10 % des grossesses monochoriales. Il s’agit d’un jumeau avec une estimation de poids foetal (EPF) < 10e percentile avec plus de 25 % de discordance de poids avec l’autre jumeau.
En général, le diagnostic se fait précocement vers 20 SA. Ces RCIU sont classés en type I, II ou III en fonction de la présence de la diastole, de l’absence de la diastole ou de la présence d’un reverse flow intermittent dans le Doppler ombilical (figure 5). Les RCIU de type III sont dus à la présence d’une large anastomose artério-artérielle avec une distance entre les deux cordons très courte. Le risque majeur de ces RCIU est la MFIU d’un jumeau avec les risques, notamment, de séquelles cérébrales chez le jumeau survivant.

Figure 4. Hémorragie intraventriculaire chez le jumeau survivant 3 semaines après une MFIU.

Ces patientes doivent avoir une prise en charge spécifique et le traitement est fonction du terme de découverte et peut nécessiter, selon les cas, un laser avec coagulation de l’anastomose, l’expectative ou l’extraction.
 Syndrome d’anémie polycytémie sans STT (twin anemia polycytemia sequence ; TAPS)
C’est lorsque, dans une grossesse monochoriale, un jumeau présente une vitesse dans l’artère cérébrale < 0,8 MoM et l’autre jumeau une vitesse dans l’artère cérébrale > 1,5 MoM. Cela survient spontanément dans 1-5 % des cas et complique 10 % des procédures laser. Cette pathologie est due à la présence d’une anastomose artério-veineuse de petit calibre qui entraine, de manière chronique, une anémie et une polycythémie sans séquence d’oligoamnios et polyhydramnios. Depuis les recommandations du CNGOF 2009, il est recommandé de mesurer de manière systématique la vitesse dans l’artère cérébrale moyenne lors des échographies des grossesses monochoriales effectuées tous les 15 jours (figure 6). Le traitement est, à l’heure actuelle, discuté et peut être une transfusion, un laser ou une extraction.

Quand débuter la surveillance échographique ?

Figure 5. RCIU sélectif.

 Dans les deux cas, dès 12 SA
– Détermination de la chorionicité (figures 7 et 8).
– Datation et établissement du début de grossesse : Entre 11 et 14 SA, en cas de discordance > 10 mm, un avis spécialisé d’un centre de diagnostic prénatal est recommandé en raison du risque d’aneuploïdie ou de retard de croissance sévère.
En deçà de 10 mm, la datation du début de grossesse doit être effectuée sur la mesure du plus petit des deux embryons.
– Mesure de la clarté nucale : Une discordance d’au moins 20 % des épaisseurs de clarté nucale existe dans 25 % des cas des grossesses monochoriales avec un risque > 30 % des cas de MFIU précoce (entre 13 et 18 SA) ou d’un STT sévère. Cela est d’autant plus vrai qu’au moins une des deux CN est ≥ 95e percentile.
– « Mapping » des jumeaux : dès le début de la grossesse, il faut s’efforcer d’identifier clairement les jumeaux par leur position et surtout par la localisation de l’insertion des cordons. Par convention, le jumeau dont l’insertion est à droite est le jumeau A et celui dont l’insertion est à gauche est le jumeau B.
Les foetus doivent être dénommés ainsi sur le compte-rendu échographique. J1 et J2 sont réservés à l’appellation du jumeau obstétrical qui se présente en premier ou en second (figure 9). – Morphologie des jumeaux.
Rythme des échographies
 Grossesses monochoriales
L’échographie doit être répétée tous les 15 jours dès le diagnostic posé (12 SA) jusqu'à l’accouchement, en l’absence d’autres signes justifiant un renforcement de la surveillance. Soit 13 échographies pendant la grossesse.
 Grossesses bichoriales
L’échographie doit être répétée tous les mois dès le diagnostic posé (12 SA) jusqu'à l’accouchement, en l’absence d’autres signes justifiant un renforcement de la surveillance. Soit 8 échographies pendant la grossesse.

Accouchement

Figure 6. Doppler artère cérébrale moyenne : vitesse maximale.

 Grossesses monochoriales
Il est raisonnable d’envisager l’accouchement des grossesses gémellaires MCBA non compliquées à partir de 36 SA sans dépasser 38 SA + 6 j avec une surveillance rapprochée.
 Grossesses bichoriales
Il est recommandé de programmer l’accouchement des grossesses gémellaires BCBA non compliquées à partir de 38 SA et avant 40 SA.
Compte rendu d’une échographie de grossesse gémellaire
 Compte rendu minimal des échographies de 12, 22 et 32 SA :
– Lors de chaque échographie les foetus doivent être clairement individualisés.
– La position de chaque foetus et de chaque placenta doit être précisée.
– Les biométries avec estimation du poids foetal doivent être systématiquement réalisées.
L’estimation de poids foetal permet, de manière synthétique et rapide, d’évaluer la croissance foetale dans cette population à haut risque de RCIU. Le rapport de 2005 du Comité national technique de l'échographie de dépistage prénatal (CET) recommande que, pour chaque foetus, soit réalisé un jeu de clichés tels qu’habituellement réalisés pour les singletons, plus le cliché permettant de déterminer la chorionicité (membranes), en particulier au 1er trimestre.
En dehors des échographies de 12, 22 et 32 SA, le compte-rendu est celui d’une échographie de croissance avec analyse du Doppler ombilical de chaque jumeau.

Figure 7.

Il est recommandé de réaliser une étude du Doppler ombilical des deux foetus lors de chaque échographie à partir de celle des 22 SA (avis d’expert).
 Particularité de l’examen échographique des grossesses monochoriales
– La vitalité foetale.
– La quantité de liquide amniotique dans chaque poche (PGC).
– La présence d’une vessie de taille normale sur chaque foetus.
– La biométrie foetale ainsi qu’une estimation de poids foetal.
– Les Dopplers foetaux, ombilicaux et de l’artère cérébrale moyenne (pic systolique de vélocité et sa conversion en MoM).
– La morphologie foetale, et plus particulièrement l’anatomie cardiaque et l’anatomie cérébrale. Une menace d’accouchement prématuré doit faire envisager une complication spécifique sous-jacente.

Qui effectue la surveillance des grossesses monochoriales ?

Le suivi doit être assuré par :
– un praticien travaillant en étroite collaboration avec une structure de soins expérimentée dans la prise en charge des grossesses monochoriales et de leurs principales complications ;

Figure 8. Aspect en T du raccordement à la membrane. Grossesse monochoriale.

– un échographiste ayant l’expérience du suivi des grossesses gémellaires monochoriales biamniotiques. Toute anomalie doit motiver un avis en urgence auprès du centre pluridiciplinaire de diagnostic prénatal (CPDPN) qui sera en relation avec un centre de compétence ou de référence dans la prise en charge de ces complications.

Quand « passer la main » dans les grossesses monochoriales ?

– Discordance de 10 mm de LCC.
– Une ou deux CN > 95e percentile ou différence de > 20 % entre les deux CN.
– Quantité de LA anormale (PGC).
– Anomalie morphologique.
– Discordance de l’estimation de poids de > 20 %.
– MCA PCV < 0,8 et > 1,5 MOM.

Figure 9 : Mapping des jumeaux à l’échographie. Jumeau A : insertion droite. Jumeau  B : insertion gauche.